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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
肥胖对男性更危险******
图片来源：pixabay 近日，英国科学家发表的一项研究揭示了肥胖相关疾病中性别差异的生物学基础。研究人员观察到，雄性与雌性小鼠脂肪组织中构建血管的细胞存在显著差异。相关研究近日发表于《交叉科学》。 约克大学运动与健康科学院教授Tara Haas说，男性比女性更容易患上与肥胖相关的疾病，如心血管疾病、胰岛素抵抗和糖尿病等。 “人们使用啮齿动物模型研究肥胖，以及与肥胖相关的疾病，如糖尿病。但他们通常只研究雄性啮齿动物，因为雌性对同样类型的疾病有抵抗力。”该研究负责人Haas说，“我们对探索这种差异非常感兴趣，这说明女性体内发生了一些可以保护自己的非常有趣的事。” Haas团队在早期的一项研究中观察到，当小鼠变胖时，雌性会长出许多新的血管，为扩张的脂肪组织提供氧气和营养物质，而雄性新增的血管则很少。在最新研究中，Haas和约克大学博士生Alexandra Pislaru、助理教授Emilie Roudier等合作，重点研究了脂肪组织中血管内皮细胞的差异。 该团队使用软件筛选了数千个基因，以锁定与血管生长有关的基因。他们发现，雌性小鼠体内与新血管增殖相关的过程较多，而雄性小鼠体内则是与炎症相关的过程较多。Haas说：“其他研究表明，当内皮细胞有这种炎症反应时，雄性会出现功能异常，对刺激的反应也不正常。” “通过观察，我们发现女性内皮细胞即使长期在高脂肪饮食的压力下仍能表现出持续的弹性，这令人兴奋。我们的研究结果可以帮助研究人员更好地理解为什么肥胖在男性和女性中表现不同。”该研究共同第一作者Pislaru说。 研究人员还检查了从人体内取出的内皮细胞在培养皿中的表现。Haas解释说：“即使把它们从体内取出来，没有了循环性激素或其他因素，男性和女性的内皮细胞仍有很大差异。” 女性内皮细胞复制更快，而男性内皮细胞对炎症刺激更敏感。通过与之前公布的数据集进行比较，研究人员发现，与雌性相比，老龄雄性小鼠的内皮细胞也表现出更多的炎症特征。 “不能假设两性对同一系列事件的反应是一样的。”Haas解释说，“这不仅是一个与肥胖有关的问题，而且是一个更广泛的概念性问题，包括老龄化对健康的影响。我们的研究结果意味着，在某些情况下，对男性理想的疗法对女性并不理想，反之亦然。” 虽然人类和小鼠有不同的基因，但Haas认为这些发现可能适用于未来的研究。他对在人身上研究这类细胞很感兴趣。（李木子） （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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